Menu
Konsekuensi Pembangunan Infrastruktur

Konsekuensi Pembangunan Infrastrukt…

Oleh: Novri Susan (Sosiol...

Polresta Yogyakarta Bekuk 2 Pelaku Pembancokan

Polresta Yogyakarta Bekuk 2 Pelaku …

Jogja-KoPi| Sat Reskrim P...

Brimob Polri Bahu Membahu Membantu Evakuasi Korban Bencana di Sulteng

Brimob Polri Bahu Membahu Membantu …

Sulawesi Tengah-KoPi|&nbs...

Fatma Saifullah Yusuf Kagumi Pasar Tiban karya Anne Avantie

Fatma Saifullah Yusuf Kagumi Pasar …

Surabaya-KoPi| Ketua Umum...

Pacu Generasi Muda Ciptakan Inovasi dalam Tantangan Kemajuan Ekonomi Digital

Pacu Generasi Muda Ciptakan Inovasi…

Jogja-KoPi| Fakultas Ekon...

Awas, Hati-Hati, Kredit Online Mulai Makan Korban

Awas, Hati-Hati, Kredit Online Mula…

Jogja-KoPi| Lembaga Konsu...

Dosen Muda UMY Ukir Prestasi di Thailand

Dosen Muda UMY Ukir Prestasi di Tha…

Bantul-KoPi| Universitas ...

Diskusi Netizen Jogja: Menkominfo Serukan Damai dan Berbudaya di Ranah Maya

Diskusi Netizen Jogja: Menkominfo S…

Jogja-KoPi|  – Selas...

Fisipol UGM Kumpulkan Para Pakar Politik Bahas Perkembangan Politik Nasional

Fisipol UGM Kumpulkan Para Pakar Po…

Jogja-KoPi| Fakultas Ilmu...

Niagahoster Devcussion 2.0 Berikan Solusi​ Online​ untuk UKM

Niagahoster Devcussion 2.0 Berikan …

Jogja-KoPi| Setelah sukse...

Prev Next

CRISPR berikan harapan untuk penderita Distrofi Otot Duchenne

CRISPR berikan harapan untuk penderita Distrofi Otot Duchenne

Para ilmuwan berhasil melakukan uji coba CRISPR melalui tikus penderita "Distrofi Otot Duchene." CRISPR merupakan teknik baru untuk mengubah gen. Kebehasilan uji coba pada tikus ini membuktikan alat ini mampu mengobati penyakit gen dalam manusia.

Penyebab terjadinya distrofi otot duchenne yaitu kurangnya kemampuan tubuh dalam memproduksi distrofin. Distrofin sendiri yaitu rangkaian protein panjang yang dikodekan oleh gen yang mengandung 79 protein yang biasa dikenal dengan daerah exon. Apabila salah satu dari exon mengalami pelemahan mutasi, maka rangkaian distrofin tidak dapat dibangun. Tanpa distrofi, otot cenderung akan rusak dan perlahan-lahan memburuk.

Menurut Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit dan estimasi lainnya, penyakit distrofi otot duchenne dapat menyerang 1 dari 3.500- 5.000 anak laki-laki, dan sering menyebabkan kematian dini di awal usia 30-an.

Namun, tiga pusat studi independen dalam Jurnal Science Amerika Serikat edisi Jumat (12/2015), menunjukkan bahwa teknik merubah gen yang baru dikembangkan memiliki potensi untuk mengobati penyakit distrofi otot duchenne.

Dalam penelitian yang pertama, peneliti dari Universitas Duke melakukan penelitian dengan model tikus yang memiliki pelemahan mutasi pada salah satu exon gen distrofin.

Mereka memprogram sistem CRISPR untuk menggunting keluar exon yang rusak, dan menyerahkan pada sistem perbaikan alami dari tubuh untuk menjahit sisa gen, sehingga dapat kembali bersama untuk membuat sebuah rangkaian lagi.

Tim yang pertama ini memberikan terapi langsung pada otot kaki tikus dewasa dengan bantuan senyawa non patogenik yang disebut virus adeno-associasi 8 (AAV8), hasilnya adalah perbaikan di fungsi distrofin dan peningkatan pada kekuatan otot. Mereka kemudian menyuntikan kombinasi CRISPR/AAV8 ke dalam aliran darah tikus untuk mencapai setiap otot dan menemukan beberapa perbaikan dari otot seluruh tubuh, termasuk di dalam hati. Mengingat gagal jantung sering menjadi penyebab kematian bagi pasien Duchenne.

“Masih banyak pekerjaan yang harus dilakukan untuk menerapkan ini pada terapi manusia yang menunjukkan keselamatan pada manusia. Tapi hasil percobaan pertama kami sangat menarik,” kata Charles Gersbach, Profesor Teknik Biomedis di Universitas Duke.

Dalam penelitian kedua, Chengzu Long dan teman-temannya dari Universitas Texas menggunakan adeno-asosiasi virus 9 (AAV9), yang memiliki afinitas yang tinggi untuk otot. AAV9 digunakan sebagai komponen pembeda dengan penelitian sebelumnya pada CRISPR yang kemudian diberikan ke dalam perut, ke dalam otot, atau ke belakang mata tikus yang baru lahir.

Mereka menemukan bahwa masing-masing metode pengiriman CRISPR memiliki manfaat yang unik dan meningkatkan funsi otot. Namun, tingkat protein distrofin paling tinggi terjadi ketika CRISPR disuntikkan langsung ke dalam otot.

Penelitian ketiga dilakukan ilmuwan di Universitas Harvard yang juga menggunakan CRISPR dan AAV9 untuk merubah salah satu exon yang rusak dari gen distrofin. Hasilnya mereka menemukan perbaikan yang sama menguntungkan pada funsi otot.

“Rapat terbaru tentang penggunaan CRISPR untuk memperbaiki mutasi genetik pada embrio manusia telah diperbolehkan dengan memperhatikan implikasi etis dari pendekan semacam itu,” kata Gersbach.

“Tetapi menggunakan CRISPR untuk memperbaiki mutasi genetik dalam jaringan pasien yang sakit tidak diperdebatkan. Penelitian ini menunjukkan cara yang mungkin dilakukan untuk itu, tetapi masih banyak pekerjaan yang harus dilakukan untuk hal tersebut, tambah Gersbach. |Xinhuanet.com│Frenda Yentin

back to top